链球菌引发宿主中毒性休克综合症相关机制的研究进展
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国家自然科学基金(31502085);家畜疫病病原生物学国家重点实验室(中国农业科学院兰州兽医研究所)开放课题(SKLVEB2018KFKT011);中央高校基本科研业务费专项资金(KJQN201618);江苏省自然科学基金青年项目(BK20180530);江苏省优势学科项目(PAPD)


Host toxic shock syndrome induced by Streptococcus
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    摘要:

    某些链球菌在感染过程中,会引发宿主系统性的细胞因子风暴,病程进展迅速,致死率高,即发生链球菌性中毒性休克综合症(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。最初认为STSS由链球菌的超抗原(superantigen,SAg)引发,但近年来也有不依赖超抗原的STSS病例报道,致病机制较为复杂。本文主要对不依赖链球菌超抗原引发STSS的机制研究进行介绍,包括链球菌感染后宿主细胞中炎症信号通路的激活、炎性小体和细胞焦亡的发生、促炎细胞因子的释放以及细胞因子风暴等。同时,对研究链球菌STSS常采用的细胞和动物模型进行总结,旨在为实验室开展STSS的机制研究奠定理论基础。

    Abstract:

    Streptococcal toxic shock syndrome (STSS) is a rapidly progressing, life-threatening, systemic reaction to invasive infection caused by streptococci, which is characterized by a cytokine storm in the host. Although the majority of clinical STSS cases are triggered by the superantigens (SAgs), a few STSS cases are not associated with SAgs and the related mechanisms are considered to be complicated. Here, we review the recent research progress on the mechanism of SAgs-independent STSS, including the activation of inflammatory signaling pathways in host triggered by Streptococcus,the activation of inflammatosomes and pyroptosis, the pro-inflammatory cytokines and cytokine storm. We also summarize cell and animal models usually used in STSS research. This review is useful for a better understanding of STSS and provides a theoretical foundation for the research of STSS mechanism.

    参考文献
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    引证文献
引用本文

张郁敏,马家乐,赵焱,刘广锦. 链球菌引发宿主中毒性休克综合症相关机制的研究进展. 微生物学报, 2021, 61(3): 501-511

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  • 收稿日期:2020-04-13
  • 最后修改日期:2020-05-20
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  • 在线发布日期: 2021-03-05
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