摘要:皮上感染布鲁氏菌之后，在短期内(15分钟)即有大量细菌进入豚鼠体内并且迅速散布全身。在比较皮下厦皮上接种力法时发现皮下注射后大部分帝田菌停留在局部注射处，而扩散到各内脏的活菌教反而不如度上法。从细菌的扩散来考虑，皮上接种看来是一个适宜的活菌免疫途径。皮上接种时菌量与布鲁氏菌进入量有密切关系，而划痕的道数却不是决定性的。动物免疫力试验说明具有较强剩余毒力的菌株，例如104M菌株，在皮上免疫后有较好的免疫力。因此在选择皮上接种用的布鲁氏菌苗菌株时有必要考虑菌株的这一免疫性能。

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摘要:本实验共分为两部分，第一部分观察了大白鼠经沉淀白喉类毒素2次免疫后24、48小时、4、7及10天时，淋巴牿的形态学及组织化学变化。大白鼠免疫后，近端(脑窝)淋巴赭发生明显的祖被学变化，主要是皮质和髓质增生；前者出现明显的生发中心，后者出现浆捆胞、中淋巴耥胞以及网状捆胞的增殖。此变化在免疫后48小时和4天最明显，同时期，在相同的淋巴秸内，浆细胞和嗜派咯宁细胞反应亦最显著。

摘要:以磷酸铝吸附白喉类毒素为抗原，耠大A鼠进行．曲次免疫。一粗免疫动物在第2灾免疫前24小时，用600仑X线全身照射；另祖在两灰免疫前24小时皆照射(第1次400仑，第2次600仑)，然后与正常动物、正常免瘦动物和照射而未免疫的动物对比，。观察人剂量电离辐射对淋巴结细胞反应和血凝抗体滴度的影响。大剂量电离辐射能抑制血疑抗体的生成，径过两次照射的动物，抗体生成完全被抑制，此时淋巴赭所受损伤也最严重，淋巴精重量低于未柽照射的免疫动物10倍左右，釉胞总数下降杓100倍。从淋巴糸吉涂片中可以看到淋巴女日胞减少最为明显。网状捆胞、过渡浆糸田胞厦浆糸田胞数目也都比未照射的凳瘦动物明显减少，但与未免疫动物相比，这3种栅胞的减少不显著。经1次照射的免瘦动物，在免疫后7天取材观察，共血凝抗体效价比4天取材观察者增高30—40倍。此时朋窝淋巴牿的重量稍有增加，浆细胞系细胞的数目亦有增加。经过两次照射的动物大部分在7天以内死亡，由个别存活动物看来，其淋巴组织仍处于严重损伤状态。文中就大剂量电离辐射抑制免瘦反应的作川环节问题进行了讨论。

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摘要:本实验分为两大部分，第一部分，实赊动物为正常健康大白鼠，分剧以白喉类毒素及H901伤寒菌苗加脂多糖后，一同注入动物；第二部分，健康家免经脂多糖处理，然后于24或48小时后受400仓电离辐射，并于照射后径24、48小时进行免疫，实验结果就明，细菌脂多糖与特异性抗原同时、或先24、48小时注入，可以增强血凝 抗体的效价，井增加琼脂弥散反应出现的阳性率厦抗原稀释倍数。电离辐射能抑制家觅抗体生成；在照射后7日左右，杭体生成的能力巳完垒恢复。脂多糖不但能使未经照射的正常免瘦动物的抗体出现较早，效价亦较高，且亦能消除电离辐射对机体杭体产生的抑制作用，并使其效价反高于正常免疫动物，出现亦较早。可兄栅菌 脂多糖可能是作用于抗体产生的诱导时相。可认为，脂多糖的主要作用在于对免疫器官的非特异激发，因而增强杭体的生成。

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摘要:本实验利用蚀斑技术由对小白鼠皮下致死力较高的流行性乙型脑炎病毒京卫研，株分离出10株皮下致死力高低不等的毒株。经小白鼠脑内连续盲传10代，证明其皮下成染力是比较稳定的，所选出的毒株的其他生物学性质，如血凝性质，在不同温度下培养时的蚀斑形成能力等，也有所不同，但其抗原性则仍相似。作者根据本实黢的结果，孰为京卫研1株病毒实际上不是由单一性质的病毒颗粒所相成，而是由一些抗原性相似，但在某些生物性厦上不同的病毒颗粒所粗成的羣落。此外，本文对自然界存在有不同毒力的脑炎毒栋的可能原因进行了讨论。

摘要:1．两年来，我们从未曾接种过病毒的正常恒河肾上皮细胞培养物分离到6株自发性隐性病毒，并对其中的III一32毒株比驶系就地进行了捆胞病变特征，繁殖特性，理化性质，细胞敏感性和动物救病性等方面的研究和观察。 2．所有6株病毒在猴腎上皮细胞培养物上都产生相同的特异性病变，即产生胞浆内泡沫样空泡和多核融合细胞。未见有核内或胞浆内包涵体。 3．III一32毒株对恒河、平顶、红面、藏西及熊猴的腎上皮细胞培养物都有敏感性，对兔肾，人胚腎，皮肤，肌肉，人羊膜，恒河猴睾九的糸阳胞培养物以及乳鼠和家兔都不敏感。在猴腎细胞培养物的繁殖滴度都很低，接种14天以后，最高滴度只有10“。TCD50／毫升。在猴肾细胞培养物上经过十多次传代，洋度仍未见提高。 4．III一32毒株未能被脊髓灰质炎1、2、3型，coxsackie‘A9、Bl—B5型，EcHo 1—9型特异免疫血清以及典型麻疹患者恢复期血清所中和。 5．III一32毒株对乙醚有抵抗性。该病毒在22℃保存不超过1周，4℃不超过1个月，一20℃不超过牛年。用37℃连续传代培养的病毒液，接种猴腎细胞培养物时，细胞病变出现时间比4℃或一20℃保存者为早。

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摘要:(一)ECHO 6 D’Amori毒株10-0及10-3稀释的病毒在原代人腎细胞上传至第四代就出现血凝，即可以使无血凝能力的毒株变为有血凝能力的毒株。用10-5，及终稀释度的病毒传代，刖不能产生血凝。 (二)D’Amori毒株无论是10-0、10-3或10-5，在原代人羊膜细胞上传代均无血凝出现，但已获得血疑能力的D’Amori毒株传于原代人羊膜细胞，则能保持其原有的血凝能力。 (三)已获得血凝能力的D’Amori毒株在KB细胞上传1一20代均无血凝出现，但一旦传回至原代人肾细胞，就能产生血凝。 (四)本文就不同细胞对D’Amori毒株的血凝能力影响的机制进行了讨论。

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