摘要:真核细胞受到热休克、氧化应激、营养缺乏或者病毒感染等外界压力的刺激下会诱导一系列的应答反应，如形成应激颗粒（stress granule，SG），从而使细胞能更好地适应环境压力。SG作为胞浆中翻译起始复合物的聚集产物，在细胞的基因表达和稳态中发挥着重要的作用。病毒感染是诱导SG形成的条件之一，病毒侵入宿主细胞后会“借用”宿主的翻译机制完成自己的生命周期，宿主为了抵抗病毒的侵略而暂停翻译形成SG。本文对SG的产生及功能，SG与病毒的相互作用以及SG与病毒诱导的先天性免疫的关系等方面进行了综述，以期为进一步研究抗病毒策略提供方向。

摘要:先天性免疫系统作为宿主抵抗外来病原入侵的第一道防线，也是最迅速的防御系统。宿主先天性免疫系统中的模式识别受体识别入侵信号并激活炎症信号通路，诱导产生大量促炎性细胞因子，引起炎症反应。病毒感染是激活炎症反应的条件之一，诱导机体产生强烈的免疫应答，强大的炎症反应调控网络在宿主抗病毒过程中发挥关键作用，以维持机体的平衡。本文综述了病毒感染引起的炎症反应，重点介绍了宿主对炎症反应的调控网络，以及DNA和RNA病毒对炎症反应的调节机制，为病毒感染引起的免疫性疾病的治疗提供参考。