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干扰素-γ诱导蛋白16 (interferon gamma-inducible protein 16, IFI16)是含pyrin和造血表达、干扰素诱导特性和核定位(hematopoietic expression, interferon-inducible nature, and nuclear localization, HIN)结构域的蛋白质(pyrin and HIN domain-containing protein, PYHIN)家族的重要成员，其独特的分子结构使其能够识别细胞内的多种核酸分子。作为一种关键的免疫调节因子，IFI16可通过多种途径参与天然免疫信号转导，在宿主抗病毒防御中发挥重要作用。本文综述了IFI16的分子特征及其在天然免疫和病毒感染中的调控机制，为抗病毒感染的治疗靶点及药物开发提供理论依据。

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土传病害是当前制约作物生产、危害食品安全的主要病害类型。根际微生物组作为“植物的第二基因组”，在防治作物土传病害方面展现出巨大潜力。利用根际微生物防治土传病害具有绿色、高效、普适性等优势，已成为当前根际微生物领域的研究热点。本文首先介绍了根际微生物及其在防治作物土传病害方面的潜力；随后结合最新研究成果，系统总结了微生物防治土传病害的7种机制，并将其归纳为以下3种途径：(1) 微生物-病原菌的直接互作；(2) 微生物-作物的直接和间接互作；(3) 微生物-微生物的间接互作。此外，本文综述了当前根际微生物在防治作物土传病害中的应用情况。最后，分析了利用根际微生物防治土传病害面临的研究难点，并探讨了未来可能的解决路径，以期为推动土传病害的绿色防控提供参考。

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肽聚糖是细菌细胞壁的关键组分，对维持细菌形态、保持渗透压稳定至关重要。在细菌正常生长过程中，肽聚糖持续进行合成与水解，并维持动态平衡。肽聚糖水解酶是调控肽聚糖稳态的关键酶类，其水解产物可通过肽聚糖循环途径重新参与生物合成。近年来的研究表明，肽聚糖水解产物还可作为一类重要的信号分子调控抗生素耐药性、促进芽孢萌发、介导种间相互作用等关键生理过程，这极大地深化了人们对细菌生理调控机制的理解。因此，本文综述了细菌中肽聚糖水解酶的主要类型，并重点总结了肽聚糖水解产物作为信号分子调控生理过程的最新研究进展，为深入探究细菌肽聚糖的多重生理功能提供理论依据。

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土壤胶体磷(colloidal phosphorus, CP)是土壤磷循环中不可忽视的活性组分，其赋存形态与迁移行为显著影响磷的生物有效性和环境风险。本文系统综述了微生物在胶体磷形态转化与迁移中的多尺度调控机制，重点从化学作用(如质子分泌、铁还原和有机酸配位)、物理作用(如胞外聚合物捕集和生物膜孔隙改造)以及微生物群落与分子生态3个维度阐明微生物通过界面反应、功能基因表达和群体互作等方式驱动胶体磷活化、固定和迁移的过程。本文进一步探讨了土壤理化性质、农业管理及新兴污染物等多因素对微生物调控过程的协同影响，指出当前研究在跨尺度耦合、原位表征和机制建模等方面的不足，并为未来土壤磷素高效利用和污染防控提供了理论依据和研究方向。

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高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)是人体内尿酸代谢紊乱、血尿酸水平持续高于正常值的一种病理现象。近年来，肠道微生态成为各种代谢性疾病的研究热点，因此肠道菌群有可能成为预防和治疗高尿酸血症的新靶标。本文综述了尿酸在人体内的代谢途径和生理作用，阐述了肠道菌群对高尿酸血症的调控机制，包括分解与内化嘌呤以抑制尿酸合成、分解尿酸并促进尿酸排泄、修复肠道屏障、影响肠道代谢产物、调节肠道免疫等方面。同时，总结了优化饮食结构、服用益生菌、益生元干预及粪便微生物移植等方法在高尿酸血症治疗中的潜在应用，为高尿酸血症的防治提供了新的思路与参考。

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肠黏膜上皮细胞种类和数量的稳定维持着肠道形态和功能的正常，而肠道上皮细胞稳态依赖位于隐窝处肠道干细胞(intestinal stem cells, ISCs)的不断增殖、分化和迁移。肠道共生微生物与ISCs相互作用，共同维持肠道生态稳定。ISCs分化形成的肠上皮细胞(intestinal epithelial cells, IECs)通过分泌免疫球蛋白、黏蛋白等调控肠道微生物的组成与功能。肠道共生微生物通过微生物相关分子模式(如脂磷壁酸、脂多糖)及微生物代谢物(如短链脂肪酸、胆汁酸)等构成了独特的肠道微环境，进而调控宿主ISCs功能及成熟细胞亚群稳态。基于肠道微生物靶向调控宿主ISCs功能以维护肠道健康已成为当前的研究热点。因此，本文重点阐述ISCs对肠道微生物区系的影响，以及肠道微生物及其代谢物对宿主ISCs增殖分化命运的调控作用，以期加深对肠道微生物和宿主ISCs相互作用的理解，为肠道功能及健康的调控提供理论参考。

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近年来，微生物介导的矿化作为自然界中广泛存在的生物矿化过程已成为研究热点。该过程不仅深刻影响着自然界矿物的形成与地球元素循环，还参与生物体内矿物的形成，具有重要的生态学和生物学意义。细菌因代谢活性强、环境适应范围广，在微生物介导的矿化中极具代表性。本文综述了细菌介导的矿化机制及其在生物医学领域的应用，重点阐释了细菌控制矿化、细菌诱导矿化、细菌影响矿化这3种主要机制，探讨了其在医学成像、靶向治疗、组织工程等方向的应用潜力，旨在为相关研究与实践应用提供有益参考和科学启示。

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微生物的抗生素抗性(antibiotic resistance, AR)问题已成为全球公共卫生安全面临的重大挑战。微生物获得AR后常伴随适应性代价，通常在无抗生素环境中其群落竞争力弱于敏感菌，这使得抗生素抗性基因(antibiotic resistance genes, ARGs)成为细菌的负担。基于此，本文详细阐述了适应性代价的产生机制与测量方法，举例说明了不同获取方式下ARGs介导的适应性代价，着重介绍了染色体介导和质粒介导的ARGs在适应性代价方面的差异及分子机制，最后提出了基于适应性代价的抗生素抗性菌(antibiotic resistance bacteria, ARB)防控策略。本文揭示了抗生素抗性与细菌适应性之间的权衡生物学规律，为解决由ARB及ARGs引发的全球公共卫生安全问题提供了防控思路。

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目的 探究中华蜜蜂(Apis cerana cerana)和意大利蜜蜂(Apis mellifera ligustica)工蜂幼虫感染中蜂囊状幼虫病毒(Chinese sacbrood virus, CSBV)后肠道微生物的变化差异，并评估枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)对CSBV的抗病毒活性。方法 从蜂群中分别移取2日龄的中蜂幼虫和意蜂幼虫，置于34 ℃、85%湿度(relative humidity, RH)的培养箱中进行人工饲养。待幼虫发育至3日龄时对其接种CSBV病毒，并分别在4日龄和7日龄时取样进行16S rRNA基因测序分析。此外，针对3日龄中蜂幼虫，在接种CSBV病毒的同时补充饲喂不同浓度的枯草芽孢杆菌。在7日龄时检测其抗氧化能力指标，包括丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性；同时，利用实时荧光定量PCR技术测定Abaecin、Apidaecin、Hymenoptaecin、Defensin这4个编码抗菌肽基因，以及CSBV基因的相对表达量。结果 感染CSBV后，蜜蜂幼虫肠道微生物数量显著减少。7日龄的中蜂幼虫肠道内芽孢杆菌属(Bacillus)的丰度显著降低；意蜂幼虫肠道内链霉菌属(Streptomyces)丰度显著下降，而短波单胞菌属(Brevundimonas)丰度显著上升。在4日龄时，感染CSBV的中蜂幼虫肠道内蜜蜂球菌属(Melissococcus)丰度显著高于意蜂幼虫；7日龄时，感染CSBV的中蜂幼虫Chao1指数显著低于对照组及7日龄意蜂幼虫，这表明中蜂幼虫肠道菌群多样性受CSBV影响更为显著。饲喂1×10⁴ CFU/kg枯草芽孢杆菌制剂的7日龄中蜂幼虫，其SOD活性显著升高，而其他剂量的枯草芽孢杆菌对幼虫SOD活性无显著影响。所有剂量组的枯草芽孢杆菌制剂均显著降低蜜蜂体内MDA含量。此外，经1×10⁴、1×10⁶和1×10⁸ CFU/kg 3个浓度处理后，蜜蜂体内CSBV相对表达水平均显著降低。其中，1×10⁶ CFU/kg组CSBV表达水平显著低于1×10⁸ CFU/kg组；然而，不同处理组编码抗菌肽的4个基因的表达水平并无显著差异。结论 中蜂幼虫肠道菌群多样性受CSBV感染的影响更为显著。枯草芽孢杆菌能够在一定程度上抑制CSBV的活性。

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目的 探究不同品种和不同等级烤烟的代谢物差异，以及烟碱降解菌对不同等级烟叶品质的影响。方法 基于非靶向代谢组学技术对‘云烟87’和‘云烟97’品种的烤烟，以及B2F和C2F等级烤烟发酵后的代谢产物进行鉴定与分析，同时探究烟碱降解菌对不同等级烤烟烟叶品质的影响。结果 不同品种、不同等级烤烟烟叶之间的代谢物差异显著。‘云烟87’和‘云烟97’样品之间鉴定出131种差异代谢物，B2F与C2F等级之间鉴定出138种差异代谢物，差异代谢物主要包括氨基酸、黄酮类化合物、生物碱及其衍生物等。不同品种和等级差异代谢物的KEGG代谢途径及富集程度分析结果均显示，黄酮和黄酮类生物合成代谢通路最为显著。此外，本研究从烟草种植土壤中筛选分离到2株能以烟碱为唯一碳源和氮源生长的假单胞菌属(Pseudomonas sp.) TR9和TR14。将这2株菌株组合接种于不同等级烟叶后能够显著降低低等级烟叶中的烟碱、蛋白质和淀粉含量。结论 本研究揭示了品种和等级通过黄酮代谢通路影响烟叶品质的机制，并验证了烟碱降解菌对低等级烟叶的改良效果，为烤烟品质改良和发酵工艺优化提供了理论支持。

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目的 柑橘黄龙病作为毁灭性细菌病害严重威胁全球柑橘产业。本研究旨在为开发基于微生物组调控的黄龙病生态防控策略提供理论依据。方法 以湖南宜章县黄龙病(Huanglongbing, HLB)感染与健康柑橘的根际土壤为研究对象，采用16S rRNA基因和ITS序列扩增子测序技术系统解析HLB对根际微生态系统的影响机制。结果 与健康植株相比，HLB感染显著降低了根际土壤有机质(6.65 g/kg)和速效磷(7.25 mg/kg)含量，且引发细菌群落α多样性显著降低、真菌群落α多样性显著升高(P<0.05)。β多样性分析显示，HLB显著改变了微生物群落结构，具体表现为假单胞菌门(Pseudomonadota)和芽单胞菌门(Gemmatimonadota)等具有促生功能的细菌相对丰度降低，而寡营养型的酸杆菌门(Acidobacteriota)和绿屈挠菌门(Chloroflexota)显著富集；在真菌群落中腐生菌子囊菌门(Ascomycota)和担子菌门(Basidiomycota)的丰度分别上升5.32%和7.38%，而罗兹菌门(Rozellomycota)和腐生菌被孢霉菌门(Mortierellomycota)的丰度分别下降12.30%和3.23%。HLB通过抑制罗兹菌门打破了根际微生态平衡，导致腐生菌过度增殖，削弱了系统的抑病能力。目水平分析进一步揭示：细菌功能类群中的伯克霍尔德氏菌目(Burkholderiales)、生丝微菌目(Hyphomicrobiales)等有益菌群显著耗竭，而纤线杆菌目(Ktedonobacterales)等适应逆境型类群显著增殖。PICRUSt2分析表明，HLB通过影响代谢途径和遗传信息处理来破坏柑橘根际细菌群落结构，并利用腐生菌和外生菌根真菌等维持土壤健康。结论 本研究揭示了HLB通过重塑柑橘根际微生物的结构和功能影响土壤微生态平衡。

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目的 探究贝莱斯芽孢杆菌(Bacillus velezensis) XZT106对番薯的生物刺激效应，明确其提升番薯产量的机制。方法 采用叶片喷施贝莱斯芽孢杆菌发酵液处理植株，以喷施其灭活发酵液处理的植株作为对照。通过分析叶片中的叶绿体含量、叶绿体超微结构及抗氧化相关酶活性，并结合番薯不同生态位的内生菌群落结构及代谢组成，从多维度解析贝莱斯芽孢杆菌菌液处理提升番薯产量的调控机制。结果 叶片喷施贝莱斯芽孢杆菌提高了番薯产量，增强了根部抗氧化酶活性，诱导叶片叶绿体超微结构发生改变，使基质结构更为致密且胞内淀粉颗粒增大。此外，喷施贝莱斯芽孢杆菌菌液使番薯各组织部位内生微生物群落结构发生显著改变，镰孢菌属(Fusarium)的相对丰度均显著降低，而泛菌属(Pantoea)显著富集。同时菌液处理还显著改变了叶片和土壤的代谢组谱。叶片中调控生长和增强抗逆性的核黄素代谢、玉米素生物合成及异黄酮生物合成途径显著上调。土壤中促进侧根发育的轴突再生通路和促进细胞增殖的甘油磷脂代谢通路显著上调。结论 本研究表明贝莱斯芽孢杆菌发酵液通过增强抗氧化能力、改善叶片细胞超微结构、重塑番薯内生菌群结构、激活关键促生与胁迫响应代谢通路共同起到促生效果，为贝莱斯芽孢杆菌微生物制剂在番薯增产中的应用提供了新的理论依据。

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目的 分析酸铝胁迫下外生菌根真菌(ectomycorrhizal fungi, ECMF)细胞内、外的差异代谢物，揭示ECMF抗酸铝胁迫的关键代谢物及其代谢通路，从代谢生理角度完善ECMF抗铝机理，为将ECMF应用于铝毒危害林区的生态修复提供理论依据。方法 将彩色豆马勃(Pisolithus tinctorius)离体培养于含0.0 mmol/L和1.0 mmol/L Al³⁺的酸性(pH 3.8)培养基中，采用非靶向代谢组学分析其细胞内、外代谢物水平变化。结果 与0.0 mmol/L Al³⁺处理相比，1.0 mmol/L Al³⁺处理下P. tinctorius菌落直径显著降低23.67%。细胞内尿嘧啶核苷酸、胞苷磷酸、尿苷、尿苷二磷酸、胞苷和鸟苷等核苷酸上调；细胞外莽草酸、富马酸、庚酸和酒石酸等有机酸和l-阿拉伯糖、海藻糖、蔗糖和葡萄糖等糖类上调。嘧啶代谢和柠檬酸循环代谢通路在细胞内富集，ABC转运子和磷酸转移酶系统通路在细胞外富集。细胞内、外筛选到的潜在生物标志物分别为柠檬酸、海藻糖和酒石酸。结论 酸铝胁迫抑制P. tinctorius生长。在细胞内，P. tinctorius通过促进核苷酸积累和柠檬酸循环维持细胞稳态和能量供应；在细胞外，P. tinctorius通过促进有机酸分泌和糖类外排抵抗铝毒及其诱导的氧化损伤。

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目的 西南地区土壤酸化问题日益严重，该问题导致不稳定磷库转变为闭蓄态磷库，土壤磷有效性降低，进而影响作物产量并造成磷肥资源浪费。本研究以生物炭为载体，选用一株兼具溶解有机磷和无机磷功能的菌株作为固定化菌种，对其制备条件进行优化。在此基础上，评估生物炭固定化解磷菌剂的稳定性及其对难溶性磷的溶解效果，并探究其解磷机理。方法 以植物根际土壤为研究材料，利用选择性培养基分离筛选解磷菌。基于钼锑抗比色法量化细菌解磷能力，通过生理生化试验和分子生物学分析完成细菌分类鉴定。采用吸附法制备固定化菌剂，并利用单因素试验法确定生物炭固定化菌剂的最佳制备条件。通过傅里叶变换红外光谱、扫描电子显微镜等对其进行表征分析，进一步运用HPLC和荧光法分别对有机酸代谢谱和磷酸酶活性进行定量分析。结果 分离获得的固定化菌株为克雷伯氏菌(Klebsiella sp.)，其对卵磷脂和磷酸三钙的溶解量分别为236.5 mg/L和200.3 mg/L。基因组分析发现该菌株含有27个与有机磷和无机磷溶解转运相关的基因。单因子优化试验表明，在生物炭添加量为30.0 mg/mL、N107接菌量为6.0%、固定温度为30.0 ℃、固定时间为12.0 h的条件下所制备的固定化菌剂对卵磷脂和磷酸三钙的溶磷量相较于游离解磷菌分别提高了24.0%和22.5%。固定解磷菌的生物炭含有更多的含氧官能团，其总比表面积和外表面积较原始生物炭分别提高61.9%和165.1%。解析固定化菌剂的解磷机理，发现尽管其分泌的有机酸种类未发生明显影响变化，但是酒石酸、柠檬酸及总酸含量发生显著变化，且有效提高了培养液中酸性和碱性磷酸酶活性。结构方程模型显示，pH值与磷酸酶活性和有机酸含量密切相关，固定化菌剂通过提高磷酸酶活性和有机酸含量促进难溶性磷的活化。结论 固定化解磷菌剂的制备为难溶性磷活化提供了良好的生物修复材料，并为开发基于微生物组的绿色修复策略提供了创新视角。

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目的 探究Kobusin对趾间毛癣菌(Trichophyton interdigitale)的抗真菌作用及其机制。方法 采用微量稀释法测定Kobusin的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration, MIC)；通过显微镜观察Kobusin对孢子萌发的抑制作用；利用含药平板法分析菌丝径向生长情况；采用扫描电子显微镜(scanning electron microscope, SEM)表征菌丝形态结构变化；结合荧光显微镜观察与核酸和蛋白质泄漏实验评估细胞膜完整性；使用马尔文激光粒度分析仪检测Zeta电位变化；采用酶标仪测定跨膜电势、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, AKP)活性、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species, ROS)积累量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性、过氧化物酶(peroxidase, POD)活性、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)、ATP含量、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)及苹果酸脱氢酶(malate dehydrogenase, MDH)活性。结果 Kobusin对趾间毛癣菌的MIC为39 μg/mL，可显著抑制孢子萌发与菌丝径向生长。SEM显示菌丝形态结构严重受损；荧光显微镜观察证实细胞膜完整性遭到破坏，核酸与蛋白质泄漏量显著增加，Zeta电位及跨膜电势明显紊乱。同时，Kobusin导致MDA含量和ROS累积量显著上升，AKP、SOD、CAT、POD活性受到抑制，MMP显著下降，ATP合成减少，SDH与MDH活性降低。结论 Kobusin通过抑制孢子萌发与菌丝生长、破坏细胞膜及细胞壁完整性、干扰膜电位稳定性、诱导氧化应激损伤、破坏线粒体能量代谢等机制发挥抗真菌作用。

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微生态制剂因其调节菌群的潜力而受到广泛关注，但目前产品多以口服途径为主，针对生殖道外用途径的益生特性尚缺乏系统评价。目的 评估微生态制剂来源的乳酸菌(lactic acid bacteria, LAB)的外用益生特性，揭示菌株局部给药的潜力，为其在阴道健康领域的应用提供科学依据。方法 在主流电商平台通过关键词筛选出至少包含2种不同LAB菌种的常见口服微生态制剂7种(P1-P7)，另纳入1种临床微生态制剂(P8)，分离并鉴定制剂中的LAB菌株；通过在不同pH环境下培养，评估菌株的耐酸能力及在不同pH环境下的生长特性；通过病原菌共培养实验分析菌株的抑菌活性；利用溶血实验和基因组比对评价菌株的安全性。结果 各微生态制剂分离出的LAB菌种比例为：P1 50.0% (2/4)，P2 0 (0/4)，P3 66.7% (2/3)，P4 12.5% (1/8)，P5 33.3% (2/6)，P6 40.0% (2/5)，P7 0 (0/7)，P8 100.0% (1/1)；多数菌株在pH 6.0-7.0环境下生长良好，部分菌株在pH 4.0仍可维持生长；P4、P8菌株的耐低酸性能优于其他菌株；不同菌株对阴道常见病原细菌的抑制效果差异显著，P1-2、P5-1、P6-1及P6-2均表现出中高度广谱抑菌活性；除P8外的分离菌株均对阴道加德纳菌具有抑菌活性，P8对测试病原菌的抑菌活性较弱；P4、P5-2、P6-1和P6-2在3个不同初始浓度下对白色念珠菌的抑制率均达到99.73%以上，P5-1可达到94.64%以上；所有菌株均未表现出β溶血，且无耐药基因和毒力基因。结论 多种市售微生态制剂分离出的菌株展现了较好的病原菌抑制能力与良好的安全性，局部给药途径可能使菌株在女性生殖道健康领域更具实际应用价值。

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目的 探究菌株皮氏不动杆菌(Acinetobacter pittii) LSQ 3对贝莱斯芽孢杆菌(Bacillus velezensis) LSQ 19成膜能力的影响，以及菌株LSQ 3的基因组特性。方法 采用结晶紫染色法、细胞表面特性分析、苯酚硫酸法、XTT还原法和扫描电镜(scanning electron microscope, SEM)观察等方法分析LSQ 3无细胞上清液(cell-free supernatant, CFS)对LSQ 19成膜能力的影响；采用全基因组学测序明确菌株LSQ 3的分类学地位，并通过全基因组数据预测其次级代谢产物基因簇。结果 菌株LSQ 3的CFS显著抑制LSQ 19的生物膜形成，10 μL菌液/190 μL CFS混合确定为最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)。与对照组相比，经菌株LSQ 3的CFS处理(MIC)后LSQ 19细胞的表面疏水性、黏附力、胞外聚合物(extracellular polymeric substances, EPS)产率和生物膜代谢活性均显著降低；自聚集能力与对照组相比显著升高。扫描电镜观察表明，在MIC条件下菌株LSQ 19在玻璃表面未形成生物膜。经全基因组学鉴定，菌株LSQ 3为Acinetobacter pittii，其基因组大小为3 939 365 bp，G+C含量为38.82%，含有3 601个DNA编码序列。其基因组中存在多个与生物膜合成相关的基因及毒力因子。通过antiSMASH分析发，菌株LSQ 3的基因组中含有7种次级代谢物的生物合成基因簇。结论 A. pittii LSQ 3的无细胞上清液可抑制B. velezensis LSQ 19生物膜的形成，本研究从生物膜的角度为合成菌群的构建提供了理论依据和参考。

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自诱导物-2 (autoinducer-2, AI-2)是一种广泛存在于细菌中的种间群体感应信号分子，参与调解生物发光、趋化运动以及生物膜形成等许多重要的生理过程。然而，AI-2对伸长盐单胞菌(Halomonas elongata)的影响及其作用机制尚未见报道。目的 揭示伸长盐单胞菌中信号分子AI-2的受体蛋白，并检测AI-2通过受体蛋白对伸长盐单胞菌趋化运动和生物膜形成能力产生的影响。方法 采用毛细管定量分析法检测伸长盐单胞菌对AI-2的趋化响应；通过对甲基趋化受体蛋白进行结构域分析、序列比对和分子对接找到AI-2的潜在受体蛋白Tar1及其关键氨基酸位点；表达并纯化Tar1的配体结合结构域(ligand-binding domain, LBD)蛋白及其点突蛋白，通过哈维氏弧菌发光试验检测Tar1-LBD是否结合信号分子AI-2；运用同源重组技术构建tar1基因缺失突变体，并通过毛细管定量分析和生物膜形成试验检测AI-2对伸长盐单胞菌趋化运动和生物膜形成的影响。结果 毛细管定量分析法显示伸长盐单胞菌对信号分子AI-2表现出趋向性。在伸长盐单胞菌中共找到4个甲基受体趋化蛋白，结构域分析、序列比对、分子对接以及哈维氏弧菌发光试验表明Tar1-LBD能够结合信号分子AI-2。利用同源重组技术成功构建了伸长盐单胞菌tar1基因缺失突变体，tar1基因的缺失会抑制伸长盐单胞菌对AI-2的趋化响应，而互补菌株的趋化响应可恢复到接近野生型的水平。此外，生物膜形成试验检测显示，AI-2能够通过Tar1促进伸长盐单胞菌的生物膜形成。结论 伸长盐单胞菌对信号分子AI-2具有趋化性，AI-2通过结合甲基趋化受体蛋白Tar1的配体结合结构域来调控伸长盐单胞菌的趋化运动和生物膜形成。

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目的 人体肠道蕴含着丰富的微生物资源，这些微生物在宿主的消化吸收、生长发育等方面具有重要作用。目前，培养组学被广泛应用于肠道有益微生物的分离，然而不同培养基存在偏好性，单个培养基难以全面分离肠道中的可培养微生物。方法 采用文献报道的6种培养基，即脑心浸液培养基(brain heart infusion, BHI)、Wilkins_Chalgren肉汤培养基(WCBM)、Man-Rogosa-Sharpe培养基(MRS)、强化梭菌培养基(reinforced clostridial medium, RCM)、黏蛋白培养基(mucin medium, MM)、黏蛋白改良培养基(modified mucin medium, MMM)，对58名志愿者粪便中的微生物进行分离培养，以期明确肠道中可培养微生物的多样性，并获取肠道中潜在有益菌的菌株资源。结果 从58份样品中共分离得到1 052株细菌，鉴定为5门39属101种。其中，从BHI培养基中分离出的细菌种类最多，为50种(49.50%)；从MMM培养基中分离出的细菌种类最少，为24种(23.76%)。除MM培养基外，每种培养基均能分离到独特菌属，BHI和MMM培养基分离到的特有属最多，均为5个。在分离的菌株中，有466株被报道具有益生作用，其中包括脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)、植物乳植杆菌(Lactiplantibacillus plantarum)、乳酸片球菌(Pediococcus acidilactici)和两歧双歧杆菌(Bifidobacterium bifidum)等。同时，BHI和MRS培养基可分离获得较多的有益微生物物种(10/16，62.50%)。结论 本研究采用多种培养基从纯培养的角度探究了人体肠道有益细菌的多样性，为肠道源有益微生物的开发提供了丰富的菌株资源。

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VI型分泌系统(type VI secretion system, T6SS)是迟缓爱德华氏菌( Edwardsiella tarda)的一种新型毒力因子。迟缓爱德华氏菌毒力蛋白P ( E. tarda virulence protein P, EvpP)是T6SS的效应蛋白，但目前对EvpP功能机制的研究仍十分有限。 目的 解析EvpP的生物学功能，深入探究T6SS在 E. tarda致病过程中的作用。 方法 构建 E. tarda的 evpP基因缺失株(Δ evpP)和回补株(Δ evpP-C)，在此基础上开展 evpP基因缺失对 E. tarda生物学特性以及巨噬细胞感染影响的研究。 结果 E. tarda野生株、Δ evpP和Δ evpP-C在生长曲线和生理生化特性方面并无显著差异。相较于野生株，Δ evpP的运动性、生物被膜生成能力以及感染RAW264.7巨噬细胞的黏附率、胞内增殖率和触发细胞自噬的能力均显著下降，但能诱发巨噬细胞分泌更多的肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)。Δ evpP-C的胞内增殖能力未完全恢复至野生株水平，但其他表型均得到完全恢复。 结论 EvpP不影响 E. tarda的生长和生理生化特性，但能不同程度地增强该菌的运动性、生物膜形成能力以及对巨噬细胞的黏附、胞内增殖能力和自噬活性，且能抑制 E. tarda感染的巨噬细胞分泌更多TNF-α。研究结果进一步证实EvpP参与 E. tarda 的致病过程，并在其中发挥重要作用。

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黑翅土白蚁(Odontotermes formosanus)作为地下土壤动物，易受到多种土壤病原真菌的侵害，其共生放线菌通过产生多种活性物质抵御病原真菌，协助白蚁与鸡枞菌(Termitomyces spp.)维持共生系统的稳定。目的 筛选并鉴定黑翅土白蚁共生放线菌的抗真菌活性及其次级代谢产物，揭示其在白蚁-真菌共生系统中所发挥的防御作用机制。方法 采用多种培养基从黑翅土白蚁相关样品中分离放线菌，结合平板对峙法筛选具有抗真菌活性的菌株，对活性菌株OFGS46进行全基因组测序，利用antiSMASH等工具预测其生物合成基因簇(biosynthetic gene clusters, BGCs)，并通过高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS)技术分析其次级代谢产物。结果 共获得23株放线菌，其中菌株OFGS46对炭角菌属(Xylaria sp.)和蓝状菌属(Talaromyces sp.)真菌表现出显著的拮抗活性，抑制率分别为(62.05±0.98)%和(79.99±0.58)%。本研究基于Illumina NovaSeq测序平台对菌株OFGS46进行全基因组测序，经质控共获得约1 Gb的高质量序列数据。经从头组装，得到总长度为8 470 479 bp的基因组草图。进一步通过CheckM等工具评估显示，该基因组组装完整度达99.91%，污染率为4.63%。HPLC-MS分析表明菌株OFGS46能够产生多种活性次级代谢产物，包括enduracidin A、WS9326A、kitacinnamycin A、WAP-8294A2、skyllamycin A、cahuitamycin A、pentamycin、scabichelin、coprisamide C及frankobactin A1等。结论 本研究系统揭示了黑翅土白蚁共生放线菌OFGS46通过合成多种抗菌化合物协同抑制蚁巢病原微生物，不仅从化学生态学层面阐释了共生菌在宿主免疫防御中能够抑制多种病原真菌，也为开发基于白蚁共生系统的新型抗菌资源提供了科学依据。

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目的 黑曲霉在pH≤5.0的条件下柠檬酸是主要代谢物，而在pH 6.0时l-苹果酸成为主要代谢物。通过转录组学分析代谢途径中关键基因的差异性，探究2种有机酸的生物合成机制。方法 分别选取柠檬酸和l-苹果酸发酵过程48 h和72 h的菌体进行转录组学分析。结果 转录组比较分析(72 h vs. 48 h)发现，GO富集分析结果显示合成柠檬酸的相关上调基因集中于碳水化合物代谢过程，而合成l-苹果酸的相关上调基因集中于离子转运过程。酸性蛋白水解酶ANI_1_62014 (曲霉菌素II)和ANI_1_654124 (天冬氨酸蛋白酶曲pepA)在柠檬酸合成过程中呈现极高的转录水平，而合成脂肪酸链的关键基因ANI_1_2494074 [3-氧酰基-(酰基载体蛋白)合酶]和ANI_1_2488074 (生物合成脂肪酸合酶亚基β)在l-苹果酸合成途径中呈现极高的转录水平；锌簇类转录因子[Zn(II)₂ Cys₆ transcription factor]在l-苹果酸合成过程中的转录水平更高；bZIP家族中的HacA、AP-1和AtfA在柠檬酸合成过程中呈现更高的转录水平，以应对环境低pH的抗逆性；与l-苹果酸发酵过程相比，柠檬酸发酵过程中ANI_1_66114 (己糖激酶)、ANI_1_2950014 (柠檬酸合酶)和ANI_1_478154 (柠檬酸转运蛋白)或ANI_1_3136024 (异柠檬酸脱氢酶)分别呈现较高或较低的转录水平。高效的糖酵解、柠檬酸合成和柠檬酸转运能力以及低异柠檬酸脱氢酶水平是柠檬酸大量生成的关键因素。在l-苹果酸发酵过程中，胞质ANI_1_440184 (丙酮酸羧化酶)、胞质ANI_1_12134 (苹果酸脱氢酶)、ANI_1_914104 (异柠檬酸裂解酶)和ANI_1_2040144 (苹果酸转运蛋白)呈现较高的转录水平，表明胞质rTCA途径和乙醛酸羧化途径是l-苹果酸合成的主要途径。结论 本研究通过分析整合转录组数据，推测了生成柠檬酸和l-苹果酸的关键差异代谢通路，并筛选出显著差异表达的核心基因、转录因子及潜在转运蛋白。这些结果为解析柠檬酸与l-苹果酸合成的调控机制提供了重要线索和理论依据。

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线纹海马(Hippocampus erectus)是我国具有重要经济价值的主要养殖海马种类。在密集养殖环境下细菌性疾病频发，其中体表溃烂病是危害线纹海马养殖的主要疾病之一。溃烂病主要由弧菌属细菌引起，但其病原组成的复杂性和多样性尚未完全明确。目的 鉴定福建漳州地区养殖线纹海马溃烂病的分离菌，解析其致病性、耐药谱及毒力特征，为疾病防控提供科学依据。方法 从患体表溃烂病的海马病灶和内脏组织中分离病原菌，通过形态观察、生理生化检测、16S rRNA基因系统发育分析、回归感染以确定致病菌的种属；采用培养法检测分离菌株的溶血性、酪蛋白酶活性及盐度耐受性；通过PCR扩增确定10种毒力基因；采用纸片扩散法测试其对30种抗菌药物的耐药性；以斑马鱼为模型进行人工感染，确定半数致死量(LD₅₀)。结果 从患病海马各部位共分离出15株优势菌，其中3株(HCE003、HCE070、HCE098)均呈β溶血，总耐药率达到50.0%-56.7%。HCE003携带vvh、pPHDD1和hlyAch毒力基因，HCE070和HCE098携带hlyA、trh、hlyAch和vhh毒力基因，初步判定为强致病株，分别鉴定为弗氏柠檬酸杆菌(Citrobacter freundii)、海藻希瓦氏菌(Shewanella algae)和轮虫弧菌(Vibrio rotiferianus)。这3株菌在盐度15‰下可正常增殖，回归感染可引发线纹海马体表溃烂；人工腹腔感染斑马鱼的半致死浓度LD₅₀分别为1.71×10⁵、3.68×10⁵、2.51×10⁶ CFU/mL。结论 本研究在罹患溃烂病线纹海马中分离到具有多重耐药性及高毒力的弗氏柠檬酸杆菌和海藻希瓦氏菌，表明线纹海马溃烂病的致病菌除了已报道的弧菌，非弧菌属病原菌也可共同诱发海马体表溃烂，为海马养殖疾病防控及开发对应药物提供科学理论依据。

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目的 探究鲍曼不动杆菌转录调控因子cAMP受体结合蛋白(cAMP receptor protein, CRP)对cas3基因的功能调控作用。方法 利用原核表达系统表达并纯化CRP蛋白，采用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)实验探究CRP对cas3启动子的结合作用，并通过qPCR明确CRP对cas3基因的调控作用。为进一步确认CRP对cas3的功能调控作用，构建Δcrp突变株，通过生物被膜实验、黏附侵袭实验、大蜡螟毒力实验以及小鼠细菌感染模型分析crp对鲍曼不动杆菌毒力的影响。结果 EMSA实验表明CRP蛋白可与cas3基因启动子特异性结合；qPCR结果表明，Δcrp突变株cas3转录水平显著下降(P<0.001)。与野生株相比，Δcrp突变株在生长能力方面无明显差异，但生物被膜形成能力显著增强(P<0.001)，对A549细胞的黏附(P=0.003<0.050)和侵袭(P<0.001)能力也明显增强。Δcrp突变株在72 h内对大蜡螟的致死率显著提高，且小鼠感染实验结果表明，Δcrp突变株在肺部的定殖能力显著高于野生株(P<0.001)。结论 CRP作为一种转录激活因子，可直接结合cas3启动子并激活其转录表达，进而降低鲍曼不动杆菌的毒力和致病性。

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目的 评估城口老腊肉风味形成关键菌株波兰青霉(Penicillium polonicum) CK2023-1的食用安全性，为开发腊肉的微生物发酵剂提供科学依据。方法 采用三代联合二代测序技术测定P. polonicum CK2023-1的基因组DNA序列，并利用GO、KEGG和antiSMASH等数据库进行注释。在腌肉表面涂抹CK2023-1孢子液(1×10⁹ spores/kg)，于城口当地熏制26 d，采用LC-MS/MS分析非挥发性代谢物。用小鼠开展急性经口毒性(7 d)、亚急性经口毒性(28 d)试验以评价菌株的致病性。结果 CK2023-1基因组大小为33.27 Mb，N₅₀为5 236 196 bp，G+C含量为52.91%，预测到10 901个编码基因，占基因组全长的49.02%。基因组中预测到83种次级代谢产物合成基因簇(biosynthesis gene clusters, BGCs)，含已知的真菌毒素verrucosidin合成基因簇。与产毒株P. polonicum X6相比，CK2023-1株的此BGC发生倒置。实地发酵腊肉中未检测到真菌毒素，急性、亚急性致病性试验也未导致小鼠发病、死亡。结论 多组学分析与致病性试验结果表明，P. polonicum CK2023-1基因组结构清晰，不产生真菌毒素，无致病性，满足食品级微生物菌种的安全要求。

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目的 利用重组鲎C因子酶原(recombinant horseshoe crab factor C enzymogen, rFC)开发一种低成本、高灵敏度的内毒素检测试剂及相应检测方法。方法 采用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统在昆虫细胞Sf9中表达rFC，并通过终点荧光法测定其酶活性。优化蛋白表达条件，采用离子交换进行初步纯化。优化rFC的反应条件，进而建立基于终点荧光法的内毒素检测方法，并将该方法与传统鲎试剂(limulus amebocyte lysate, LAL)进行等效性验证。结果 重组鲎C因子酶原的表达量为110.42 mg/L，提高了4.75倍。该内毒素检测方法在0.005-1.000 EU/mL范围内具有良好的线性，反应时间为1 h，检测限为0.005 EU/mL。该方法在实际样本中的适用率为92.45%，检测值一致性为83.67%，且89.80%的样本检测限值与LAL法一致。结论 本研究成功实现了重组鲎C因子酶原的高效表达，建立了低成本、灵敏度高于普通鲎试剂的内毒素检测方法，具有良好的应用潜力。

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目的 针对发酵生产过程中微生物样本的典型亚细胞结构(如细胞壁、细胞质、芽孢、液泡等)的快速识别与动态观察需求，建立一种操作简便、周期短、技术门槛低的半薄切片制备与扫描电镜观测联用方法，将其作为透射电镜超薄切片复杂流程的前置快速筛选策略。方法 以枯草芽孢杆菌、大肠杆菌和毕赤酵母菌为研究对象，使用Embed 812环氧树脂进行包埋，制备不同厚度(200、500、1 000 nm)的半薄切片和含样品的树脂包埋块(>1 000 nm)；经离子溅射铂金镀膜后，利用扫描电镜观察相应亚细胞结构；同时制备上述微生物样品的超薄切片(70 nm)，经铅铀染色后通过透射电镜成像；比较这2种方法的成像效果与操作效率。结果 200 nm半薄切片在扫描电镜下能够清晰、完整地显示微生物的各类亚细胞结构，图像质量显著优于500、1 000 nm切片及树脂块样品，其分辨率接近透射电镜观察水平，且可节省耗时约6.5 h。结论 扫描电镜结合200 nm半薄切片的方法首次成功应用于微生物亚细胞结构的高分辨成像，能够清晰识别典型超微形态，具有操作简便、周期短、成本低、安全性高等优势，以及较强的通用性与推广价值，为生物电镜技术体系提供了新的有效解决方案。

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系统分析2005-2024年间肠道微生物群与代谢综合征(metabolic syndrome, MetS)研究的现状和趋势，识别关键研究热点，为后续研究和干预措施提供参考。本文采用Web of Science核心合集数据库，检索并筛选涉及肠道微生物群与MetS的相关文献。利用VOSviewer、CiteSpace及R语言bibliometrix包等文献计量学工具，对文献的发表趋势、国家与机构分布、研究主题和热点等方面进行统计分析。共纳入4 210篇相关文献，年发文量持续增长，2010年后增速显著。中国和美国发文量位居前列，研究成果主要发表在Nutrients、Gut和Nature等期刊；研究热点主要覆盖营养与饮食、生物化学与分子生物学、微生物学等领域；关键词演化分析显示，研究主题已由早期的菌群结构描述转向机制探讨，聚焦于肠道微生物群失调相关的能量代谢、炎症反应及肠-远端器官互作等调控机制。高频关键词共现分析还表明，短链脂肪酸、胆汁酸等关键代谢产物，以及微生物制剂和粪菌移植等微生态干预策略，逐渐成为该领域关注焦点。本研究通过文献计量学系统梳理了肠道微生物群与MetS的研究现状，揭示了研究热点和未来趋势。鉴于传统治疗手段在靶向性、依从性及长期安全性方面仍存在一定局限，靶向肠道菌群的微生态干预有望成为MetS防治的潜在突破口，为未来精准治疗提供了重要理论支撑。